Новое определение сердечной недостаточности 2026: что изменилось в классификации и клиническом подходе

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором симптомы и признаки застоя в малом и/или большом круге кровообращения либо несоответствия минутного объёма кровообращения потребностям организма связаны со структурным или функциональным нарушением сердца.

Фракция выброса левого желудочка, натрийуретические пептиды и методы визуализации помогают оценить эту связь, определить фенотип сердечной недостаточности и установить её причину. Каждый результат обследования при этом интерпретируют в клиническом контексте.

Такой подход сохранён во Втором универсальном определении сердечной недостаточности — экспертном консенсусном документе Американской кардиологической ассоциации, Американской коллегии кардиологов, Европейского общества кардиологов и Всемирной федерации сердца, опубликованном 29 июня 2026 года. Документ сохраняет прежнее клиническое определение СН, но пересматривает классификацию по фракции выброса левого желудочка, предлагает универсальную классификацию причин и уточняет понятия улучшения, ремиссии и восстановления.

В консенсусе рассматриваются как острые, так и хронические варианты заболевания. Поэтому далее используется общий термин сердечная недостаточность, СН, а сокращение ХСН — только там, где речь идёт именно о хроническом течении.

Сердечная недостаточность: клинический синдром, а не результат одного исследования

К типичным проявлениям СН относятся одышка при физической нагрузке, ортопноэ, снижение переносимости нагрузки, набухание шейных вен, влажные застойные хрипы в лёгких, III тон сердца, периферические отёки, гепатомегалия и асцит. Однако ни один из этих признаков не является специфичным.

Одышка может быть связана с заболеваниями лёгких, анемией, ожирением или детренированностью. Отёки и асцит встречаются при заболеваниях почек и печени, венозной недостаточности и других состояниях.

С другой стороны, обнаруженные изменения сердца не всегда объясняют симптомы. Гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия или диастолическая дисфункция нередко выявляются у пациентов с артериальной гипертензией, ожирением, хронической болезнью почек и фибрилляцией предсердий без клинически выраженной СН.

Диагноз требует обоснованной связи клинического синдрома со структурным или функциональным нарушением сердца, повышением давления наполнения, застоем либо несоответствием кровообращения потребностям организма. Клинические проявления, биомаркеры, эхокардиография, другие методы визуализации и при необходимости гемодинамические исследования дополняют друг друга, а не заменяют целостную оценку пациента.

Категория «идиопатическая» в новой этиологической классификации не противоречит этому принципу. Она означает, что после обследования не удалось установить конкретную причину кардиомиопатии, а не то, что СН можно диагностировать при отсутствии нарушений структуры или функции сердца.

Как менялось определение сердечной недостаточности и что изменилось в 2026 году

Сердечную недостаточность распознавали по одышке, отёкам, застою и нарушению кровообращения задолго до появления современной визуализации и биомаркеров. Однако традиционная модель, сосредоточенная преимущественно на снижении насосной функции сердца, хуже описывала пациентов с клинически выраженной СН и сохранённой фракцией выброса.

Распространение эхокардиографии позволило оценивать структуру сердца, систолическую и диастолическую функцию, клапанный аппарат и признаки повышения давления наполнения. Натрийуретические пептиды дали дополнительный объективный показатель гемодинамической нагрузки. Постепенно СН стали рассматривать как неоднородный синдром с различными причинами, механизмами и клиническими траекториями.

Изменение представлений о заболевании происходило одновременно с изменением самих пациентов: подробнее о росте роли ожирения, сахарного диабета, хронической болезни почек и конкурирующих рисков можно прочитать в материале о том, как менялся клинический профиль пациентов с сердечной недостаточностью.

Первое универсальное определение 2021 года унифицировало основные понятия, стадии A–D и четыре категории по фракции выброса левого желудочка:

  • СН со сниженной фракцией выброса — СНнФВ (heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF);
  • СН с умеренно сниженной фракцией выброса — СНунФВ (heart failure with mildly reduced ejection fraction, HFmrEF);
  • СН с сохранённой фракцией выброса — СНсФВ (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF);
  • СН с улучшенной фракцией выброса (heart failure with improved ejection fraction, HFimpEF).

Для последней категории единая общепринятая русская аббревиатура пока не закрепилась, поэтому далее используется полный русский термин.

Основные различия определений сердечной недостаточности 2021 и 2026 годов

Область Определение 2021 года Определение 2026 года
Клиническое определение СН СН — клинический синдром, связанный со структурным или функциональным нарушением сердца Основное определение сохранено
Классификация по ФВЛЖ Четыре категории с фиксированными границами Три категории без единого обязательного порога для всех пациентов
СН с умеренно сниженной ФВЛЖ Самостоятельная категория Отдельная категория исключена
Этиология Необходимость поиска причины подчёркивалась Предложена универсальная классификация причин
Динамика заболевания Использовались понятия улучшения и ремиссии Разграничены улучшение, ремиссия и восстановление
Ухудшение и декомпенсация Терминология оставалась неоднородной Уточнено различие между ухудшением СН и декомпенсацией
Социальные и географические факторы Учитывались ограниченно Подчёркнуто их влияние на риск, доступность помощи, этиологическую структуру и исходы

Классификация сердечной недостаточности по фракции выброса

Фракция выброса левого желудочка десятилетиями определяла критерии включения в исследования, выбор медикаментозной и аппаратной терапии и перенос полученных результатов в практику. Второе универсальное определение не отказывается от ФВЛЖ, но ставит под сомнение возможность разделить неоднородный спектр СН несколькими универсальными числовыми порогами.

У такого решения несколько оснований.

Во-первых, измерение ФВЛЖ обладает заметной вариабельностью. Результат зависит от качества изображения, метода расчёта, используемой технологии и специалиста. Небольшое изменение показателя может отражать не истинную динамику функции миокарда, а погрешность измерения.

Во-вторых, нижняя граница нормальной ФВЛЖ неодинакова у всех пациентов. В документе она оценивается приблизительно в 53% у женщин и 52% у мужчин и может быть несколько выше в отдельных азиатских популяциях. ФВЛЖ ниже 50%, вероятнее всего, не отражает полностью нормальную функцию, однако единая граница не обязательно одинаково применима к каждому пациенту.

В-третьих, терапевтический эффект не прекращается в точке, установленной классификацией. Польза некоторых препаратов распространяется на диапазоны ФВЛЖ по обе стороны прежних порогов. Связь между ФВЛЖ и ответом на лечение скорее непрерывна, чем ступенчата.

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса — СНнФВ (heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF).

Консенсус не устанавливает единого обязательного значения, ниже которого каждый пациент автоматически должен относиться к СНнФВ. Предлагается учитывать абсолютную ФВЛЖ, индивидуальную нижнюю границу нормы, клинический фенотип, динамику показателя и данные об эффективности терапии.

Это не означает отказа от числовых критериев. Они остаются необходимыми для интерпретации исследований, назначения аппаратной терапии и выполнения действующих рекомендаций. Однако одна цифра не должна подменять клиническую характеристику пациента.

Сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса

Сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса — СНсФВ (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF).

Сохранённая ФВЛЖ не означает нормальную функцию сердца. У пациента могут быть нарушены диастолическая функция, продольная деформация миокарда, работа левого предсердия, функция правого желудочка и гемодинамический резерв при физической нагрузке.

Поэтому сочетания одышки и формально нормальной ФВЛЖ недостаточно для диагностики СНсФВ. Необходимо подтвердить связь симптомов с нарушением функции сердца или повышением давления наполнения.

Подробно вероятностные шкалы, эхокардиографические критерии и нагрузочные методы разобраны в материале о современных алгоритмах диагностики СНсФВ.

Сердечная недостаточность с улучшенной фракцией выброса

Сердечная недостаточность с улучшенной фракцией выброса (heart failure with improved ejection fraction, HFimpEF).

Речь идёт о пациенте с ранее сниженной ФВЛЖ, которая впоследствии существенно увеличилась или нормализовалась. В применявшемся ранее формальном определении обычно требовалось повышение не менее чем на 10 процентных пунктов до значения выше 40%.

Термин «улучшенная» не равнозначен «восстановленной». Повышение ФВЛЖ может сочетаться с сохраняющимися структурными изменениями, патологическими биомаркерами, симптомами или риском повторного ухудшения функции левого желудочка.

Нормализация одной ФВЛЖ сама по себе не служит основанием для отмены терапии и прекращения наблюдения.

Почему исключена СН с умеренно сниженной фракцией выброса

В классификации 2026 года больше нет отдельной категории СН с умеренно сниженной фракцией выброса — СНунФВ (heart failure with mildly reduced ejection fraction, HFmrEF).

Авторы сочли диапазон ФВЛЖ 41–49% недостаточно обоснованным как универсальную самостоятельную категорию. Его границы были условными, могли пересекаться с погрешностью измерения, а терапевтические эффекты не ограничивались этими числовыми порогами.

Это не означает, что все пациенты с ФВЛЖ 41–49% представляют один фенотип или должны автоматически получать полный объём лечения, рекомендованного при СНнФВ.

Важно: новая классификация пока не заменяет действующие лечебные рекомендации. В документах ESC 2021 года и AHA/ACC/HFSA 2022 года СНунФВ сохраняется как отдельная категория с собственными формулировками рекомендаций.

До обновления лечебных руководств врачу приходится учитывать две системы: новое определение — для описания фенотипа СН, действующие рекомендации — для выбора терапии. Пока неизвестно, каким образом отказ от отдельной HFmrEF будет преобразован в будущие лечебные алгоритмы.

NT-proBNP в диагностике сердечной недостаточности

Натрийуретические пептиды остаются одним из основных инструментов диагностики СН. Повышение BNP или NT-proBNP поддерживает диагноз, отражая гемодинамическую нагрузку и увеличение напряжения стенок камер сердца.

Однако высокий NT-proBNP неспецифичен. Его концентрация может увеличиваться при фибрилляции предсердий, хронической болезни почек, лёгочной гипертензии, остром коронарном синдроме, в пожилом возрасте и при других состояниях.

Поэтому высокое или очень высокое значение повышает вероятность СН, но не освобождает от необходимости связать симптомы с нарушением работы сердца и объективными признаками застоя или повышения давления наполнения.

Низкий NT-proBNP существенно уменьшает вероятность СН и во многих ситуациях обладает высокой исключающей ценностью, но не исключает диагноз абсолютно.

Особенно важна эта оговорка при СНсФВ. У части пациентов давление наполнения, однозначно повышенное при инвазивном исследовании в покое или во время нагрузки, сочетается с нормальной концентрацией натрийуретических пептидов.

При ожирении BNP и NT-proBNP могут быть непропорционально низкими относительно выраженности гемодинамических нарушений. Поэтому нормальное или невысокое значение менее надёжно исключает СНсФВ у пациента с ожирением, чем у пациента без ожирения.

Если клиническая вероятность СНсФВ остаётся высокой, нормальный NT-proBNP и стандартная эхокардиография в покое не всегда завершают обследование. Может потребоваться оценка гемодинамики во время физической нагрузки.

Отдельно практические ограничения биомаркера рассмотрены в статье об интерпретации NT-proBNP при СНсФВ и фибрилляции предсердий.

Стадии сердечной недостаточности A–D

Новое определение сохраняет систему стадий A–D, которая описывает путь от факторов риска до далеко зашедшей СН.

Стадии развития и прогрессирования сердечной недостаточности

Стадия Определение Клинический смысл
Стадия A: риск развития СН Есть факторы риска, но нет текущих или перенесённых симптомов и признаков СН, структурных изменений сердца и патологических биомаркеров Контроль факторов риска и первичная профилактика
Стадия B: предстадия СН (pre-HF) Симптомов и признаков СН нет, но выявлены структурные или функциональные изменения сердца либо патологические биомаркеры Поиск причины и профилактика перехода к клинической СН
Стадия C: симптоматическая СН Есть текущие или перенесённые симптомы и/или признаки СН, обусловленные структурным или функциональным нарушением сердца Определение фенотипа, этиологии и лечение
Стадия D: далеко зашедшая СН Тяжёлые симптомы в покое или при минимальной нагрузке, повторные госпитализации, СН, рефрактерная к рекомендованной терапии, либо непереносимость лечения Рассмотрение специализированной терапии, механической поддержки, трансплантации и паллиативной помощи

Предстадия СН — это ещё не клинический синдром сердечной недостаточности. Например, бессимптомное снижение ФВЛЖ соответствует стадии B, а не симптоматической СНнФВ стадии C.

К стадии B относятся не только пациенты со структурными изменениями сердца. Основанием могут быть нарушение систолической или диастолической функции, повышение давления наполнения, натрийуретических пептидов или сердечного тропонина при отсутствии текущих и перенесённых симптомов СН.

Практический смысл стадирования состоит в том, чтобы выявлять заболевание до появления клинического синдрома и использовать возможность предупредить его развитие.

Классификация сердечной недостаточности по причинам

Одно из главных дополнений документа — универсальная классификация причин сердечной недостаточности.

Традиционное разделение СН на ишемическую и неишемическую слишком грубо. Пациенты с транстиретиновым амилоидозом, аритмия-индуцированной кардиомиопатией и наследственной дилатационной кардиомиопатией могут иметь сходную ФВЛЖ, но существенно различаться по диагностике, лечению, прогнозу и необходимости обследования родственников.

Этиологическая классификация не зависит от фракции выброса: одна и та же причина может приводить как к сниженной, так и к сохранённой ФВЛЖ.

Универсальная классификация причин сердечной недостаточности

Группа причин Примеры
Ишемическое поражение сердца Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда
Гипертензивное поражение сердца Гипертоническая болезнь с гипертрофией и ремоделированием левого желудочка
Клапанные заболевания сердца Аортальный стеноз, митральная недостаточность, ревматические и врождённые пороки
Аритмия-индуцированная кардиомиопатия Неконтролируемая фибрилляция предсердий, тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, диссинхрония, правожелудочковая стимуляция
Инфильтративные заболевания сердца Амилоидоз, гемохроматоз, болезнь Фабри, болезни накопления, опухолевая инфильтрация
Инфекционное поражение миокарда Вирусный миокардит, болезнь Шагаса, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма
Воспалительное поражение миокарда Аутоиммунные заболевания, саркоидоз, реакции гиперчувствительности
Токсическая кардиомиопатия Кардиотоксическая противоопухолевая терапия, алкоголь, кокаин, амфетамины
Наследственные кардиомиопатии Гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная и недилатационная кардиомиопатия левого желудочка
Заболевания перикарда Констриктивный перикардит и другие заболевания, ограничивающие наполнение сердца
Метаболические и нутритивные причины Ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, дефицит тиамина или селена, врождённые нарушения обмена
Кардиомиопатия, связанная с беременностью Перипартальная кардиомиопатия
Стресс-индуцированная кардиомиопатия Кардиомиопатия такоцубо
Заболевания лёгких, лёгочная гипертензия и поражение правых отделов сердца ХОБЛ, интерстициальные заболевания лёгких, пневмокониозы, лёгочная артериальная гипертензия
Врождённые заболевания сердца Системный правый желудочек, кровообращение после операции Фонтена, состояние после коррекции тетрады Фалло
Высоковыбросная СН Гемоглобинопатии, гемолитические анемии, артериовенозные мальформации, отдельные эндокринные заболевания
Другие причины Нервно-мышечные заболевания, эндомиокардиальный фиброз, эндокардит Лёффлера
Идиопатическая кардиомиопатия Причина поражения миокарда остаётся неустановленной после полноценного обследования

В оригинале большинство групп обозначено термином cardiomyopathy. В таблице использованы русские формулировки, которые точнее соответствуют привычной клинической терминологии.

Категории не являются взаимоисключающими. У одного пациента могут одновременно действовать несколько причин и механизмов СН, а первоначальная этиологическая формулировка может измениться после углублённого обследования. По мере совершенствования генетических и визуализационных методов доля случаев, остающихся идиопатическими, вероятно, будет уменьшаться.

Диагноз СН не завершает обследование. Выявление причины может изменить специфическое лечение, прогноз, необходимость семейного скрининга и вероятность восстановления функции сердца.

Улучшение, ремиссия и восстановление при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — динамический синдром. Под влиянием лечения и устранения причинного фактора состояние пациента может улучшаться, но степень этого улучшения бывает различной.

Улучшение означает повышение ФВЛЖ при возможном сохранении структурных изменений, патологических биомаркеров, остаточных симптомов или других проявлений заболевания. Само по себе повышение ФВЛЖ не означает разрешения СН.

Ремиссия предполагает нормализацию ФВЛЖ, отсутствие или минимальную выраженность симптомов и стабильные биомаркеры при сохраняющейся уязвимости к рецидиву.

Восстановление означает длительную нормализацию структуры и функции сердца, биомаркеров и клинического состояния. Этого состояния достигает лишь меньшая часть пациентов.

В документе не указан единый срок наблюдения, после которого восстановление можно считать окончательным и надёжно оценить отдалённый риск рецидива. Поэтому термин «излечение» остаётся преждевременным: пациент продолжает нуждаться в наблюдении, а вопрос о возможном сокращении терапии решается индивидуально.

При СН с улучшенной ФВЛЖ и при ремиссии риск повторного ухудшения сохраняется, а нормализация ФВЛЖ сама по себе не служит основанием для отмены лечения.

Отдельно следует рассматривать эпизоды СН, связанные с полностью обратимой причиной, например некоторыми аритмиями или стресс-индуцированной кардиомиопатией. После устранения причины симптомы и нарушения функции сердца могут разрешиться без формирования хронической СН. Это не тождественно излечению от ранее установленной хронической сердечной недостаточности.

Ухудшение и декомпенсация сердечной недостаточности

Ухудшение сердечной недостаточности (worsening heart failure) — прогрессирующее усиление симптомов, признаков или объективных показателей тяжести у пациента с ранее установленной СН.

Оно может проявляться нарастанием одышки и отёков, снижением переносимости нагрузки, ухудшением функции желудочков или повышением биомаркеров. Госпитализация и изменение лечения не обязательны: ухудшение может быть выявлено амбулаторно.

Термин не применяется к впервые возникшей СН. Кроме того, авторы предлагают не относить к ухудшению ситуации, когда симптомы усилились преимущественно вследствие другого события — например, инфекции или острого коронарного синдрома.

При ухудшении состояния пациента с полипрагмазией необходимо проверить и лекарственные причины ухудшения сердечной недостаточности.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (decompensated heart failure) определяется необходимостью усилить лечение или применить неотложную терапию. Обычно речь идёт об увеличении дозы диуретика, добавлении второго мочегонного препарата, внутривенном лечении или более сложных вмешательствах.

Декомпенсированная СН не является синонимом острой СН. Её определяет необходимость изменения лечения, а не скорость нарастания симптомов: декомпенсация может развиваться постепенно в течение дней или недель либо возникнуть остро, например в форме отёка лёгких или кардиогенного шока.

Госпитализация также не обязательна. Декомпенсация может лечиться амбулаторно, но всегда предполагает изменение лечебной тактики.

Что новое определение меняет в работе врача

Новое определение не заменяет клинические рекомендации и не предлагает самостоятельного алгоритма лечения. Его практическое значение состоит в нескольких принципах.

  • СН устанавливают как клинический синдром, а не по одному значению ФВЛЖ, NT-proBNP или одному визуализационному признаку.
  • Сохранённая ФВЛЖ не исключает СН, а бессимптомное снижение ФВЛЖ соответствует предстадии СН, но не симптоматической СНнФВ.
  • Натрийуретические пептиды изменяют вероятность диагноза: повышение поддерживает его, но неспецифично; нормальный показатель снижает вероятность СН, но не всегда исключает её, особенно при СНсФВ и ожирении.
  • ФВЛЖ оценивают вместе с её динамикой, погрешностью измерения, клиническим фенотипом и доказательствами эффективности конкретной терапии.
  • Отказ от отдельной СНунФВ не отменяет действующие лечебные рекомендации. До их обновления новая классификация описывает фенотип, а решение о терапии по-прежнему опирается на критерии руководств и клинических исследований.
  • После установления СН необходимо искать её причину. Формулировка «неишемическая СН» во многих случаях недостаточна, если возможно установить конкретную кардиомиопатию, инфильтративное, воспалительное, наследственное или системное заболевание.

Ограничения нового определения

Документ имеет высокий профессиональный статус, но остаётся экспертным консенсусом, а не клинической рекомендацией. Он предлагает единую терминологию, но не устанавливает обязательных лечебных алгоритмов.

Потенциальное ограничение отказа от универсальных порогов ФВЛЖ — меньшая воспроизводимость классификации между отдельными врачами, регистрами и исследованиями. Это авторская интерпретация практических последствий документа, а не прямой вывод его разработчиков. Для протоколов исследований и критериев назначения лечения числовые значения ФВЛЖ по-прежнему необходимы.

Разграничение улучшения, ремиссии и восстановления также требует длительного наблюдения и комплексной оценки. В обычной практике данные о структуре сердца, биомаркерах и отдалённой динамике нередко неполны.

Этиологическая классификация показывает, какие причины следует рассматривать, но не задаёт одинаковый объём обследования для всех пациентов. Диагностическая программа зависит от вероятности конкретной причины и от того, изменит ли результат лечение или прогноз.

Вывод

Новое определение возвращает в центр клиническую сущность сердечной недостаточности. Фракция выброса, натрийуретические пептиды и визуализация характеризуют синдром, помогают подтвердить его связь с нарушением работы сердца, определить фенотип и найти причину, но не заменяют клинической оценки.

Главные изменения — отказ от жёстких универсальных границ ФВЛЖ, исключение отдельной категории СНунФВ, стандартизированная классификация причин и разграничение улучшения, ремиссии и восстановления. При этом консенсус пока не меняет непосредственно лечебные рекомендации: врачу необходимо одновременно учитывать новую систему описания СН и действующие критерии выбора терапии.

Источник

  1. Walsh MN, Kober L, Sliwa K, et al. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). Journal of the American College of Cardiology. 2026. doi: 10.1016/j.jacc.2026.05.036.
ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ СТАТЕЙ
ИЗМЕНЕНО: 19.07.2026 ПРОСМОТРЕЛИ: 0